Sindromul de malabsorbţie: tratament

Sindromul de malabsorbţie: tratament
Sindromul de malabsorbţie (SM) reprezintă o situaţie patologică ce se caracterizează prin tulburarea absorbţiei, la nivelul intestinului subţire, a diverselor componente nutritive.
O mare varietate de boli pot cauza malabsorbţie în mod primar sau secundar. Astfel malabsorbţia poate fi de origine pancreatică, hepatică sau intestinală. SM poate fi datorat unor tulburări de digestie (maldigestie), cu afectarea secundară a absorbţiei (în cauze hepatice, pancreatice) sau poate fi datorat direct unor tulburări de absorbţie la nivel enteral (în boli intestinale, unde digestia s-a făcut corect).
În malabsorbţie, semnul cel mai tipic este steatoreea, definită ca o pierdere mai mare de 5 g grăsimi/ 24 ore prin scaun.

Etiopatogenia sindromului de malabsorbţie

Diverse boli ale tubului digestiv pot provoca tulburări ale digestiei principiilor alimentare şi/sau ale absorbţiei. Digestia proteinelor este modificată în insuficienţa pancreatică (diminuarea tripsinei şi chimotripsinei), în viteză de tranzit accelerată (timp de contact enzimatic redus). Absorbţia deficitară a aminoacizilor apare în boli intestinale diverse. Malabsorbţia glucidică este generată de maldigestie, în special în deficitul de dizaharidaze (deficit de lactază, maltază, sucrază) sau în suferinţa pancreatică cronică (deficit de amilaze pancreatice). Suferinţa intestinală cronică va genera tulburări de absorbţie a monozaharidelor. Malabsorbţia lipidelor este generată de maldigestia lipidică (rezecţie gastrică cu anastomoză Billroth II, unde sărurile biliare şi lipaza ajung în contact cu alimentele în mod nefiziologic; sindromul Zollinger Ellison, unde aciditatea gastrică excesivă inactivează lipaza pancreatică; insuficienţa lipazei pancreatice în pancreatita cronică; lipsa micelizării lipidelor prin diminuarea pool-ului de acizi biliari – boli hepatice cronice,  suprapopulare bacteriană intestinală sau insuficienţa de reabsorbţie din inflamaţiile ileonului terminal). Malabsorbţia lipidică propriu-zisă este consecinţa maldigestiei, cât şi a prezenţei unui tranzit intestinal accelerat sau a unor boli intestinale.

Etiologia sindromului de malabsorbţie

Cauze ale maldigestiei:
a. Cauze gastrice:
– gastrectomia Billroth II;
– gastroenteroanastomoză (GEP);
– sindrom Zollinger Ellison.
b. Cauze biliare:
– boli hepatice cronice;
– obstrucţii biliare cronice.
c. Cauze pancreatice:
– pancreatita cronică;
– fibroza chistică pancreatică.
d. Cauze intestinale:
– deficitul de dizaharidaze (lactază, maltază, sucrază, trehalază);
– sindromul de ansă oarbă – prin suprapopulare bacteriană.
Cauze ale malabsorbţiei intestinale:
a. Epiteliul intestinal de absorbţie anormal – cum se întâmplă în :
– boala celiacă ;
– boala Whipple;
– amiloidoza intestinală;
– ischemie intestinală cronică;
– boala Crohn intestinală;
– sprue tropical;
– TBC intestinal.
b. Sindrom de intestin scurt:
– postchirurgical;
– fistule enterocolice;
– by-pass intestinal chirurgical.
c. Transport intestinal anormal:
– limfom intestinal;
– limfangectazia intestinală idiopatică;
– pneumatoza chistică congenitală.
d. Viteză de tranzit intestinală crescută :
– hipertiroidie;
– diaree cronică (rectocolita hemoragică, sindromul Verner Morrison =holera pancreatică).

Sindromul de malabsorbţie: simptome

Tabloul clinic al SM este dominat în general de diaree cronică, pierdere ponderală până la caşexie, steatoree (scaune moi, deschise la
culoare, mirositoare, aderente la toaletă). Distensia abdominală, balonarea, flatulenţa, disconfortul abdominal sunt frecvente. Pierderea ponderală este o regulă, existând diverse grade de denutriţie. Apare diminuarea ţesutului celuloadipos (dispariţia bulei lui Bichat) şi a maselor musculare (atrofii musculare). Apar modificări tegumentare, paloare, piele aspră şi uscată, uneori cu pigmentări pelagroide. Mucoasa linguală este roşie, depapilată, apar ragade bucale. Unghiile suferă decolorări şi se rup, pilozitatea axilară şi pubiană se reduce, instalându-se târziu, alopecia. Bineînţeles, leziunile acestea evoluează în paralel cu durata şi gravitatea bolii. Tulburările absorbţiei calciului pot genera osteomalacie sau dureri osoase şi tetanie. Deficienţa absorbţiei vitaminei K generează tendinţa la
sângerare. Hipoalbuminemia secundară malabsorbţiei proteice generează edeme, eventual ascită. Anemia poate fi prin deficit de absorbţie a fierului (hipocromă, microcitară) sau prin tulburări de absorbţie a vitaminei B12 şi a acidului folic (macrocitară). Tulburările endocrine sunt frecvente, legate de absenţa substratului proteic sau lipidic al hormonilor. Pot apărea insuficienţa hipofizară (cu
tulburări de creştere la copii), insuficienţă corticosuprarenală (boala Addison), insuficienţa gonadică (impotenţă şi sterilitate). În afara semnelor clinice legate de sindromul de malabsorbţie, mai apar semnele bolii care a generat malabsorbţia. Acestea pot fi durerea „în
bară” în pancreatita cronică, angină abdominală în ischemia mezenterică, durerea ulceroasă persistentă în sindromul Zollinger- Ellison etc.

Diagnostic sindrom de malabsorbţie

Diagnosticul de SM se pune pe baza semnelor clinice şi a testelor de laborator. Prezenţa diareei cronice combinate cu pierderea ponderală şi a anemiei poate să evoce diagnosticul de SM. Testele de laborator vor confirma acest diagnostic. Steatoreea este un semn crucial al SM. Determinarea pierderii de grăsimi prin scaun timp de 3 zile este o probă standard („gold standard”). Steatoreea reprezintă eliminarea a mai mult 5 g lipide / 24 ore. În afara acestei steatorei cantitative, colorarea unui frotiu de scaun cu Sudan III şi numărarea globulelor de grăsime pot fi un test util (semicantitativ). Determinarea pierderilor proteice prin scaun (creatoree), poate demonstra malabsorbţia proteică, dar şi, eventual, exudaţia proteică intestinală din enteropatia cu pierdere proteică.
După diagnosticarea malabsorbţiei prin steatoree, urmează 2 etape obligatorii:
a) stabilirea etiologiei (locului de producere) a malabsorbţiei;
b) consecinţele biologice ale sindromului de malabsorbţie;

Diagnostic diferenţial sindrom de malabsorbţie

Diagnosticul diferenţial al SM se face cu diverse cauze de diaree cronică, dar care nu au ajuns la malabsorbţie. În aceste cazuri, nu apar deficitul ponderal şi modificarea parametrilor biologici sanguini (proteinemie, albuminemie etc.). Neoplasmul de colon (în special cecoascendent), se însoţeşte de pierdere ponderală, diaree, anemie feriprivă şi va trebui deosebit de SM. în caz că apar şi metastazele hepatice, se poate semnala icterul şi se va palpa un ficat tumoral. Sindroamele neoplazice de cauze diverse merg în general cu caşexie, hipoproteinemie şi hipoalbuminemie, dar fără diaree.

Sindromul de malabsorbţie: tratament

Atitudinea terapeutică în SM este legată cel mai mult de etiologia acestuia.
A. Regimul alimentar este foarte important în unele boli specifice, cum ar fi boala celiacă (unde se vor scoate obligatoriu din alimentaţie
grâul, orzul, ovăzul şi secara, dar se va permite folosirea orezului şi a făinii de orez, a făinii de mălai, a cartofilor) sau deficitul de lactază (unde se vor scoate complet laptele şi derivaţii din lapte). În pancreatita cronică, regimul va evita complet consumul de alcool şi va fi cu o cantitate redusă de grăsimi. În diareile cronice se vor evita alimentele bogate în fibre vegetale dure (ridichi, varză, gulii etc.).
B. Terapia medicamentoasă este legată de etiologia SM.
Astfel, în sindromul Zollinger-Ellison (gastrinom), terapia de elecţie este rezecarea gastrinomului (ţesutul producător de gastrină
excesivă). În absenţa descoperirii originii acestui ţesut, se va face o blocare prelungită şi intensă a secreţiei acide, cu blocanţi ai pompei de protoni H + / K+ ATP-ază.
În prezenţa unei pancreatite cronice, este importantă substituţia enzimatică. Ea va reduce durerea, prin fenomene de inhibiţie prin feed-back a secreţiei pancreatice şi va reduce steatoreea. Ceea ce este foarte important este că doza de fermenţi administrată să fie suficient de mare (luând ca element de orientare conţinutul de lipază, care trebuie să fie, în caz de SM pancreatogen, de minimum 20.000 UI lipază / masă).
Scopul terapiei în SM vizează rezolvarea etiologică (sau patogenetică) şi corectarea tulburărilor biologice secundare ce s-au ivit.

Foto:123rf.com

CSID.ro nu furnizeaza sfaturi medicale similare celor pe care le puteti primi de la medicii care efectueaza consultatia si care vin in contact cu realitatea cazurilor dvs. CSID.ro nu isi propune sa inlocuiasca consultul medical de specialitate, informatia prezentata pe acest site are un caracter informativ. Utilizatorii nu trebuie sa isi fundamenteze actiunile viitoare pe sfaturile furnizate de CSID.ro, pentru ca intotdeauna diagnosticul medical necesita consultarea in persoana a unui medic specialist. GÂNDUL MEDIA NETWORK SRL nu este responsabila pentru aplicarea defectuoasa sau nereusita vreunui tratament. Informatiile de pe site si materialele aferente sunt oferite spre folosire "asa cum sunt" fara garantii de nici un fel.

Vezi Boli/Afectiuni în ordine alfabetică
Cel mai nou articol Video:
Sandwich proteic și chifteluțe vegetale cu piure de cartofi și sos de ceapă