Guta: simptome, diagnostic, tratament

Guta: simptome

Atacul de gută are loc atunci când microcristalele de urat interacţionează cu celulele sistemului imun determinând un răspuns inflamator. Celula inflamatorie predominantă atât în lichidul sinovial cât şi în membrana sinovială este neutrofilul.

Suprasaturaţia lichidului sinovial cu acid uric determină organizarea acestuia sub formă de microcristale, care în funcţie de mărime, proteinele absorbite pe suprafaţă, mediul citokinic local pot determina iniţierea răspunsului inflamator. Atacul de gută este autolimitat (durează 7-10 zile în absenţa tratamentului antiinflamator) datorită transformării monocitelor în macrofage după fagocitoza microcristalelor de urat cu schimbarea tipului de citokine secretate spre un pattern non-inflamator.

Tablou clinic gută

Guta prezintă următoarele stadii:

1. Hiperuricemia asimptomatică;
2. Artrita acută gutoasă intermitentă;
3. Perioada intercritică;
4. Artrita gutoasă cronică tofacee.
 

Hiperuricemia asimptomatică

Este perioada în care nivelurile acidului uric se menţin ridicate dar guta, manifestată prin episoade de artrită sau nefrolitiază urică, nu este încă simptomatică. Studiile epidemiologice privind hiperuricemia utilizează valori de peste 7mg/dl la bărbaţi şi 6mg/dl la femei, o valoare de peste 7mg/dl determină creşterea riscului de artrită gutoasă şi litiază renală. Majoritatea pacienţilor cu hiperuricemie rămân asimptomatici toată viaţa. Această fază se încheie odată cu primul atac de gută sau apariţia urolitiazei (până la 40% din pacienţii cu gută pot prezenta cel puţin o colică renală înainte de primul episod de artrită). Hiperuricemia asimptomatică poate dura câteva decade, dar poate fi mult mai scurtă la pacienţii cu creşteri marcate ale acidului uric.
 

Artrita acută gutoasă intermitentă

Primul atac de gută la bărbaţi are loc în decadele 4 şi 6; la femei debutul este mai tardiv şi variază în funcţie de menopauză. Atacul tipic de gută este caracterizat prin:
  • instalarea bruscă, adesea explozivă a simptomatologiei de obicei în cursul nopţii, trezind pacientul din somn, dar poate apare în orice moment al zilei;
  • prezenţa semnelor de inflamaţie la nivelul articulaţiei afectate (căldură locală,edem, roşeaţa tegumentelor şi durere intensă);
  • atinge intensitatea maximă în 4-12 ore de la debut;
  • impotenţă funcţională marcată la nivelul membrului afectat.

Perioada intercritică

Una dintre trăsăturile caracteristice ale atacului de gută este caracterul autolimitat. Un istoric clar de episoade de artrită acută urmate de perioade complet asimptomatice (aşa numitele perioade intercritice) susţine diagnosticul de gută. Perioada intercritică poate dura de la câteva luni până la câţiva ani. Odată cu progresia bolii la pacientul netratat, creşte frecvenţa atacurilor, sunt afectate mai multe articulaţii boala evoluând cu afectare oligoarticulară sau poliarticulară, atacurile sunt mai severe şi de durată mai lungă.
 

Artrita gutoasă cronică avansată

Trecerea de la artrita gutoasă intermitentă la forma avansată este realizată atunci când perioadele intercritice nu mai sunt complet
asimptomatice. Acest stadiu era anterior denumit gută cronică tofacee, însă deşi tofii gutoşi sunt cele mai caracteristice leziuni ale artritei gutoase avansate, ei nu sunt întotdeauna prezenţi. De asemenea au fost descrise cazuri în care tofii gutoşi erau prezenţi încă din perioada de artrită intermitentă. În acest stadiu articulaţiile afectate prezintă durere şi tumefacţie persistente, deşi intensitatea simptomelor este mult mai scăzută decât în timpul atacurilor. Atacurile de gută pot avea în continuare loc pe fondul acestor dureri cronice, şi, în absenţa terapiei, pot fi foarte frecvente.

 

Cuprins
Guta: simptome
Guta: diagnostic
Guta: tratament
sus

Guta: diagnostic

Investigaţii de laborator

Analiza biochimică a sângelui poate evidenţia nivelul crescut al acidului uric, dar există şi cazuri când acesta este în limite normale. În cursul atacului de gută este evidenţiat un sindrom inflamator care poate fi intens, exprimat prin creşterea proteinelor de fază acută (fibrinogen proteina C reactivă) şi a VSH-ului. Hemoleucograma poate evidenţia în atacul acut de gută leucocitoză şi trombocitoză.
 
Testele funcţionale hepatice (GGT, transaminaze) şi renale, precum şi explorarea metabolismului lipidic şi glucidic pot oferi date despre etiologia hiperuricemiei, dar şi prezenţa unor boli asociate.
 
Uricozuria în urina din 24 ore, stabileşte mecanismul de producere al hiperuricemiei (deficit de eliminare sau hiperproducţie) şi este obligatorie la pacienţii tineri.
 
Examenul lichidului sinovial
 
Este esenţial în stabilirea diagnosticului. Macroscopic lichidul sinovial are un aspect albicios, filant. Microscopic se remarcă prezenţa unui număr mare de leucocite (>50000/mm3) cu predominanţa neutrofilelor, având caracter inflamator. Examinarea la microscopul optic cu lumină polarizată, evidenţiază prezenţa cristalelor aciculare de urat de sodiu cu birefringenţă negativă. Sunt obligatorii culturile din lichidul sinovial pentru excluderea unei artrite septice. 

Investigaţii imagistice

Radiografia convenţională poate oferi date utile pentru diagnosticul diferenţial. În atacul acut de gută modificările radiologice sunt nespecifice şi constau în edem al părţilor moi şi osteoporoză periarticulară. Când atacul se remite osul se remineralizează, dar pot apărea modificări cronice. În artrita gutoasă avansată modificările radiologice sunt determinate de tofii gutoşi şi de efectele lor asupra părţilor moi şi osului. Cel mai frecvent este afectată prima articulaţie metatarsofalangiană, dar poate fi prezentă o afectare poliarticulară cu caracter eroziv.
 
Ecografia musculo-scheletală Agregatele de cristale de urat monosodic pot fi identificate prin ultrasonografie în diferite zone anatomice şi ţesuturi încă de la debut, ceea ce poate constitui o metodă de diagnostic precoce al gutei.
 
Imagistica prin rezonanţă magnetică nucleară (RMN) poate detecta foarte precoce tofii gutoşi şi se poate dovedi foarte utilă în
diagnosticul complicaţiilor gutei cum ar fi: osteonecroza, chistul popliteu disecant, sindromul de canal carpian, rupturi de tendoane, compresia rădăcinilor nervoase în cazul afectării axiale.

 

sus

Guta: tratament

Scopurile tratamentului gutei sunt:

  • Tratarea promptă şi corect instituită a atacului acut de gută;
  • Prevenirea recurenţelor atacului acut de gută;
  • Prevenirea complicaţiilor (prin depunerea cristalelor de urat monosodic la nivel articular, renal);
  • Prevenirea şi tratarea comorbidităţilor (obezitatea, HTA, sindrom dislipidemic şi diabet zaharat)

Tratamentul artritei acute gutoase prezintă următoarele obiective

  • tratamentul atacurilor de gută, inclusiv cele induse de iniţierea tratamentului hipouricemiant;
  • evitarea atacurilor acute printr-un tratament profilactic adecvat;
  • scăderea acidului uric seric până la un nivel la care cristalele de acid uric se dizolvă, eliminând posibilitatea inflamaţiei;
  • recunoaşterea şi tratamentul condiţiilor asociate cum ar fi sindromul metabolic
Principalele opţiuni terapeutice în atacul de gută sunt: colchicina, AINS şi corticoterapia. Artrita acută gutoasă răspunde la fiecare dintre acestea, astfel încât alegerea uneia dintre ele este influenţată de funcţiile renală, cardiacă, hepatică sau de bolile gastrointestinale şi de tratamentul anticoagulant preexistent. Răspunsul terapeutic este mai slab la pacienţii cu afectare poliarticulară comparativ cu cei cu monoartrită.
 
Sursa: Reumatologie / Elena Rezuş - Iaşi : Editura Gr.T. Popa, 2014
 
Foto: 123rf.com
Exclusiv Online - 08.07.2018
Taguri: guta

Citarea se poate face în limita a 250 de semne. Nicio instituţie sau persoană (site-uri, instituţii mass-media, firme de monitorizare) nu poate reproduce integral scrierile publicistice purtătoare de Drepturi de Autor fără acordul Mediafax Group.